热量、饥饿、长时间站立,或者仅仅是见到血液或针头,40%的人在一生中至少晕厥一次。
这些短暂意识丧失(晕厥)的原因,长期以来一直是心脏病学家和神经科学家未解之谜。
现在,研究人员发现了一条涉及先前未被发现的连接心脏和脑干的感觉神经元的神经通路。这项研究发表在11月1日的《自然》杂志上,表明激活这些神经元可以使老鼠在短时间内变得无法移动,并出现如快速瞳孔扩张和人类晕厥时观察到的典型眼球上翻等症状。
加州大学圣地亚哥分校的神经科学家、研究共同作者Vineet Augustine表示,这条神经通路是理解晕厥的关键,它不仅与长期以来观察到的大脑血流减少有关,同时还涉及大脑中特定的电路。加州大学洛杉矶分校的心脏病学家Kalyanam Shivkumar说:“这些通路的研究可能激发出治疗晕厥心脏原因的新方法。”
新型神经元
研究者往往专注于独立研究心脏或大脑,部分因此长期以来对控制人们如何以及为何晕厥的机制一直感到困惑。但是,本研究的作者们开发了新工具来展示这两个系统是如何相互作用的。
研究团队通过对迷走神经的结节神经节(该神经连接大脑和包括心脏在内的几个器官)进行单细胞RNA测序分析,识别出了一组表达一种参与引发血管内小肌肉收缩的受体的感觉神经元。
这些神经元被称为NPY2R VSNs,与连接到肺部或肠道的迷走神经的其他分支不同。它们在心脏的下部心肌——心室内形成分支,并连接到脑干的一个特定区域——后区。
研究人员采用了一种结合了高分辨率超声成像技术与光遗传学的新技术,后者是一种利用光来控制神经元活动的方法。他们在监测老鼠的心率、血压、呼吸和眼球运动的同时刺激NPY2R VSNs。这一方法使团队得以操纵特定神经元,并实时观察心脏。Augustine说:“之前这是不可能的,因为你需要确定这些神经元的身份。”
当激活NPY2R VSNs时,先前自由移动的老鼠在几秒钟内晕倒。晕倒时,老鼠表现出与人类在晕厥期间类似的症状,如快速瞳孔扩张和眼球后翻,心率、血压、呼吸率和大脑血流量也相应降低。
荷兰莱顿大学医学中心的临床神经学家Jan Gert van Dijk说:“我们现在知道,心脏中的受体一旦被激发,就会使心脏停止工作。”
人类的晕厥通常伴随迅速恢复。“大脑中的神经元非常像被极度宠溺的孩子,它们需要氧气,它们需要糖,而且是马上。” Dijk说。“如果你剥夺它们氧气或葡萄糖,它们会很快停止工作。”
这些神经细胞在没有氧气约2到5分钟后开始死亡,但晕厥通常只持续20到40秒。“如果你再次提供氧气,它们会迅速恢复工作,而且恢复速度很快。” Dijk说。
大脑活动
为更好理解晕厥期间大脑内部发生的情况,研究人员使用电极记录了老鼠各个大脑区域成千上万个神经元的活动。他们发现,除了一个叫做PVC的下丘脑特定区域外,大脑的各个区域的活动都减少了。
当作者抑制PVC的活动时,老鼠经历了较长时间的晕倒;而刺激则使动物醒来并重新开始活动。该团队认为,一个协调的神经网络,包括NPY2R VSNs和PVC,调节了晕厥和随后的快速恢复。
伦敦帝国理工学院的临床心脏病学家Richard Sutton说:“从临床角度来看,这一切都非常令人兴奋。” NPY2R VSNs的发现“并不能立刻回答所有问题”,他补充说,“但我认为通过未来的研究,它几乎可以回答所有问题。”
“对于心脏病学家数十年来一直在提出的问题,现在你可以引入神经科学的视角,真正看到神经系统如何控制心脏,” Augustine说。
下一个重要问题是研究这些神经元是如何被触发的,Dijk说。“这是我整个职业生涯中最大的谜团之一。”
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