身体的许多组织在受伤后都能自我修复，但心肌细胞并非如此。现在，马克斯·普朗克研究所的科学家在小鼠中证明，通过调整这些细胞的能量代谢，它们可以在心脏病发后重新生长，为这一普遍的致命疾病提供了新的治疗途径。
心脏在受到损伤，如心肌梗塞后，会用纤维疤痕组织修复自己。这种组织可以短期内维持心脏的稳定，但并不具备跳动功能。随着时间的流逝，这种修复方式可能导致诸如再次心肌梗塞或心力衰竭等问题。
心肌细胞与其他组织在能量代谢上有所不同。大部分组织通过糖酵解过程从糖中提取能量，而心脏则主要通过脂肪酸氧化从脂肪中获取能量。这可能是心肌细胞再生的关键。
研究作者 Xiang Li 和 Xuejun Yuan 表示：“已知能够再生心脏的动物主要使用糖酵解为心肌细胞提供能量。人类心脏在早期发育阶段也主要依赖糖酵解，但之后转为使用脂肪酸氧化，因为它能提供更多能量。出生后，随着能量来源的转变，许多基因的活动也随之变化，且细胞的分裂能力逐渐消失。某些能量代谢产物还对调节基因活动的酶起到了重要作用。因此，我们希望通过调整能量代谢来激活基因，从而恢复心肌细胞的分裂能力。”
为了验证这一理论，研究团队在小鼠中关闭了一个名为 Cpt1b 的关键脂肪酸氧化基因。果然，这些小鼠的心脏开始生长，整个实验期间，细胞数量近乎翻倍。
接下来，研究人员模拟心肌梗塞在缺乏 Cpt1b 基因的小鼠身上，并随后为它们提供富氧血液。这模仿了患者在心肌梗塞后接受支架治疗的情况。数周后，实验小鼠的心脏疤痕明显少于对照组，而且心脏功能基本恢复至心梗前的状态。
进一步检查后，研究者发现关闭该基因会启动一个反应链，使心肌细胞退回到一个较为初级的状态，从而实现其再生。
尽管这项研究目前仅在小鼠中进行，但研究团队认为这为人类治疗提供了可能的途径。通过开发药物来阻断 Cpt1b 所产生的酶的活性，可能能模仿这一效果。但要达到临床应用仍需时日。其他研究已经证明，使用干细胞或 mRNA 可以实现心脏再生。
此项研究已在《自然》杂志上发表。
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